Uno de los grandes enigmas de la farmacología era, hasta hace unos años, cómo actuaba el paracetamol en el cuerpo como analgésico. Ahora se ha descubierto que este medicamento y el cannabis actúan sobre los mismos receptores.
Ya sabíamos que no se comportaba como un antiinflamatorio (no toca la vía de las prostaglandinas), circustancia buena y mala. Mala porque ayuda sólo parcialmente cuando el dolor lo ha producido una inflamación. Pero buena porque, el hecho de actuar sobre las prostaglandinas hace que los antiinflamatorios puedan subir la tensión arterial, daño en la pared gástrica, y problemas renales (insuficiencia renal aguda, fundamentalmente). Esto nos condiciona a la hora de pautar antiinflamatorios en determinados grupos de edad , pero no sólo los comprimidos,incluso, los tópicos (cremas y geles) .
Tampoco actúa como un opiáceo: la prueba es que no es capaz de controlar un dolor intenso, (en cambio sí lo consiguen los principios activos de la familia opioide: Morfina y derivados). Por lo tanto, queda descartado como mecanismo de acción, la estimulación de los receptores opioides cerebrales.
Esto también comporta una parte positiva (además de no tener que asociarlos, casi inevitablemente a un laxante , no generan dependencia, y no han de retirarse de forma progresiva para evitar un síndrome de abstinencia); pero también su parte negativa (su efecto analgésico, como hemos indicado, es limitado).
Y entonces, ¿cómo actúa el paracetamol? ¿Cómo consigue comportarse como analgésico? En 2006 fue publicado un estudio revolucionario en la revista CNS Drug Reviews, realizado por los doctores Bertolini, Ferrari et al., y titulado "Paracetamol: New vistas of an old drug". Con él, los investigadores intentaban conocer un poco mejor el mecanismo por el que el paracetamol permite tratar el dolor que sentimos las personas.
Se sabía de antemano que el paracetamol era un profármaco (al entrar en el cuerpo es transformado en otra molécula que es la que realiza la función analgésica). Pero, hasta entonces, no se conocía dónde actuaba esa otra molécula. Concretamente, el receptor conocido como CB1 (Cannabinoid Binding 1).
Se trata de un receptor donde también quedan unidas las sustancias procedentes del consumo de cannabis. Este receptor estimula la sensación analgésica (inhibe determinadas vías del dolor a nivel cerebral). De ahí el efecto analgésico atribuido (y ampliamente estudiado) del cannabis sobre los humanos.
Recientemente se ha visto que el consumo crónico de cannabis podía ser nocivo para la salud , ¿lo será también el de paracetamol? Por otra parte, empiezan a disiparse las dudas respecto a las propiedades beneficiosas del cannabis. En especial, como hemos visto, la analgésica.
Quizás debería valorarse la opción (estudiar pros y contras) de regular el consumo de cannabis con fines terapéuticos. De todas formas, llevamos utilizando un "primo hermano" de éste (me refiero al paracetamol) desde hace más de un siglo.
Ya sabíamos que no se comportaba como un antiinflamatorio (no toca la vía de las prostaglandinas), circustancia buena y mala. Mala porque ayuda sólo parcialmente cuando el dolor lo ha producido una inflamación. Pero buena porque, el hecho de actuar sobre las prostaglandinas hace que los antiinflamatorios puedan subir la tensión arterial, daño en la pared gástrica, y problemas renales (insuficiencia renal aguda, fundamentalmente). Esto nos condiciona a la hora de pautar antiinflamatorios en determinados grupos de edad , pero no sólo los comprimidos,incluso, los tópicos (cremas y geles) .
Tampoco actúa como un opiáceo: la prueba es que no es capaz de controlar un dolor intenso, (en cambio sí lo consiguen los principios activos de la familia opioide: Morfina y derivados). Por lo tanto, queda descartado como mecanismo de acción, la estimulación de los receptores opioides cerebrales.
Esto también comporta una parte positiva (además de no tener que asociarlos, casi inevitablemente a un laxante , no generan dependencia, y no han de retirarse de forma progresiva para evitar un síndrome de abstinencia); pero también su parte negativa (su efecto analgésico, como hemos indicado, es limitado).
Y entonces, ¿cómo actúa el paracetamol? ¿Cómo consigue comportarse como analgésico? En 2006 fue publicado un estudio revolucionario en la revista CNS Drug Reviews, realizado por los doctores Bertolini, Ferrari et al., y titulado "Paracetamol: New vistas of an old drug". Con él, los investigadores intentaban conocer un poco mejor el mecanismo por el que el paracetamol permite tratar el dolor que sentimos las personas.
Se sabía de antemano que el paracetamol era un profármaco (al entrar en el cuerpo es transformado en otra molécula que es la que realiza la función analgésica). Pero, hasta entonces, no se conocía dónde actuaba esa otra molécula. Concretamente, el receptor conocido como CB1 (Cannabinoid Binding 1).
Se trata de un receptor donde también quedan unidas las sustancias procedentes del consumo de cannabis. Este receptor estimula la sensación analgésica (inhibe determinadas vías del dolor a nivel cerebral). De ahí el efecto analgésico atribuido (y ampliamente estudiado) del cannabis sobre los humanos.
Recientemente se ha visto que el consumo crónico de cannabis podía ser nocivo para la salud , ¿lo será también el de paracetamol? Por otra parte, empiezan a disiparse las dudas respecto a las propiedades beneficiosas del cannabis. En especial, como hemos visto, la analgésica.
Quizás debería valorarse la opción (estudiar pros y contras) de regular el consumo de cannabis con fines terapéuticos. De todas formas, llevamos utilizando un "primo hermano" de éste (me refiero al paracetamol) desde hace más de un siglo.
