¿Por qué usamos cannabis cuando estamos estresados? respuesta en estudio

Una molécula producida por el cerebro que activa los mismos receptores que el cannabis protege contra el estrés y actúa reduciendo las conexiones que causan ansiedad entre dos regiones del cerebro, informan los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt, en Nashville, Tennessee.

Este descubrimiento, publicado este mes en Neuron, puede ayudar a explicar por qué algunas personas consumen cannabis cuando están ansiosas o bajo estrés.

Este hallazgo también podría significar que los tratamientos farmacológicos que aumentan los niveles de esta molécula en el cerebro. Ésta es conocida como “2-AG” o araquidonoilglicerol (un mediador lipídico de la clase de los endocannabinoides), podrían regular la ansiedad y los síntomas depresivos en personas con trastornos de ansiedad relacionados con el estrés.

Cuando los ratones se exponen a un estrés agudo, un espacio de “pausa” en la conexión que produce ansiedad entre la amígdala y la corteza frontal, causada por el 2-AG, desaparece temporalmente, causando la aparición de comportamientos relacionados con la ansiedad.

“El circuito entre la amígdala y la corteza frontal ha demostrado ser más fuerte en individuos con ciertos tipos de trastornos de ansiedad. A medida que las personas o los animales se exponen al estrés y se vuelven más ansiosos, estas dos áreas del cerebro se unen y su actividad se hace más fuerte”, dijo Sachin Patel, MD, PhD, autor correspondiente y director de la División de Psiquiatría General del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt.

“Podríamos predecir que hay un colapso en el sistema endocannabinoide, que incluye el 2-AG, en pacientes que continúan desarrollando un trastorno de estrés. Pero no todo el mundo desarrolla un trastorno psiquiátrico después de la exposición al trauma, así que tal vez las personas que no desarrollan un trastorno son capaces de mantener ese sistema de alguna manera, o repararlo. Estas son las cosas que queremos probar después”.

El estudio también encontró que la señalización entre la amígdala y la corteza frontal puede ser mejorada a través de la manipulación genética que compromete la señalización cannabinoide endógena en esta vía, causando que los ratones se vuelvan ansiosos incluso sin exposición al estrés en algunos casos. Este hallazgo muestra que el sistema de señalización de los cannabinoides que suprime el flujo de información entre estas dos regiones del cerebro es crucial para determinar el nivel de ansiedad en los animales.

“No sabemos cómo o por qué este sistema de señalización de los cannabinoides desaparece o se desintegra en respuesta al estrés, pero sí que da lugar a un fortalecimiento de la conexión entre estas dos regiones y, por lo tanto, a una intensificación del comportamiento de ansiedad en los ratones. Entender qué está causando ese compromiso, qué hace que el sistema regrese después de unos días y muchas otras preguntas sobre los mecanismos moleculares por los que esto está sucediendo son cosas que nos interesa responder más tarde”, dijo Patel, profesor de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento en James G. Blakemore, Fisiología Molecular y Biofísica y Farmacología.

David Marcus, un estudiante graduado en Neurociencia y primer autor del artículo, y Patel también están interesados en cómo el sistema reacciona a formas más crónicas de estrés y si hay otras exposiciones ambientales que comprometen o mejoran este sistema para regular su comportamiento.

Esta investigación fue apoyada por el Instituto Nacional de Salud Mental (subvención MH107435).

Fuente de estudio:

Material  proporcionado por el  Vanderbilt University Medical Center  . Original escrito por Kelsey Herbers. Nota: el contenido se puede cambiar en estilo y longitud.

Referencia

David J. Marcus, Gaurav Bedse, Andrew D. Gaulden, James D. Ryan, Veronika Kondev, Nathan D. Winters, Luis E. Rosas-Vidal, Megan Altemus, Ken Mackie, Francis S. Lee, Eric Delpire, Sachin Patel. El colapso de la señalización endocannabinoide media el fortalecimiento amigdalocortical inducido por el estrés. Neuron  , 2020; DOI:  10.1016 / j.neuron.2019.12.024