Según un nuevo estudio, la activación del receptor cannabinoide 2 (CB2R), algo que se realiza de forma natural a través del consumo de cannabis y cannabinoides, “podría prevenir la neuroinflamación y el comportamiento de la enfermedad asociada con el estrés oxidativo”, según un estudio reciente.
El estudio, titulado Activación del receptor cannabinoide 2 mitiga la neuroinflamación inducida por lipopolisacáridos y el comportamiento de la enfermedad en ratones , se publica en la revista Psychopharmacology . Fue publicado antes de su impresión por el Instituto Nacional de Salud de EEUU .
“La señalización del receptor cannabinoide 2 (CB2R) esta asociada en el cerebro con la fisiopatología de la depresión”, afirma el resumen del estudio. “El comportamiento de la enfermedad, caracterizado por la movilidad disminuída, interacción social y comportamiento depresivo, está vinculado con la neuroinflamación, el estrés oxidativo y el sistema inmunológico. El presente estudio tuvo como objetivo evaluar la 1-fenilisatina (PI), un agonista de CB2R, en el comportamiento de la enfermedad “.
Para el estudio, “la influencia de la activación aguda y de 7 días de CB2R usando PI en lipopolisacárido (LPS) inducida por el comportamiento de la enfermedad fue evaluado en ratones”. Una inyección aguda de LPS (1,5 mg / kg) “produjo un comportamiento completamente desarrollado de la enfermedad en animales a 1 hora de la administración ”. El paradigma de comportamiento“ se evaluó mediante una prueba de campo abierto, una prueba de natación forzada y una prueba de suspensión de cola. Además, el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), las enzimas antioxidantes y la peroxidación lipídica se midieron en el cerebro para correlacionar la neuroinflamación y el estrés oxidativo con el comportamiento de la enfermedad “.
Ambos tratamientos, IP (20 mg / kg) e imipramina (15 mg / kg), se administraron por vía oral (una vez para agudos y una vez al día para los protocolos de 7 días).
Los investigadores encontraron que: LPS elevó el nivel de TNF-α en el cerebro, aumentó el estrés oxidativo e indujo el comportamiento de la enfermedad en ratones. El tratamiento agudo y de 7 días de los ratones con PI redujo significativamente el comportamiento de la enfermedad inducida por LPS. Además, PI inhibió la neuroinflamación evidenciada por una reducción en el TNF-α cerebral y el estrés oxidativo “.
Conclusión del estudio
Concluyen afirmando que “Nuestros datos proponen que la activación aguda y prolongada de CB2R podría prevenir la neuroinflamación y el comportamiento de la enfermedad asociado con el estrés oxidativo”.
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