El tetrahidrocannabinol (THC) puede servir como supresor de la inflamación pulmonar inducida por enterotoxina estafilocócica B, reduciendo la tasa de mortalidad de la enfermedad, según un estudio publicado en el British Journal of Farmacología .
Según los investigadores; “El superantígeno enterotoxina estafilocócica B (SEB) es un potente activador de células T Vß8 + que resultan en la expansión clonal del 30% de células T. En consecuencia, esto conduce a la liberación sustancial de las citoquinas inflamatorias, la inducción de choque tóxico y la muerte eventual.
En el presente estudio, se investigó si el Δ9Tetrahydrocannabinol (THC), un cannabinoide conocido por sus propiedades anti-inflamatorias, podría prevenir la mortalidad inducida por el SEB y aliviar los síntomas de shock tóxico “.
Para el estudio, los investigadores; “Han investigado la eficacia terapéutica del THC contra la administración dual (intranasal e intraperitoneal) de el SEB en ratones C3H / HeJ. La eficacia de la THC en ratones se determinó con base en la medición de los numerosos parámetros clínicos mediados por SEB, incluyendo la producción de citoquinas inflamatorias, infiltración de células inmunes en el pulmón, fuga vascular y la resistencia de las vías respiratorias. Además, el mecanismo molecular de acción fue aclarado in vitro por la activación de esplenocitos con SEB.
Aunque “La exposición al SEB resultó en mortalidad aguda,” el tratamiento de THC dio lugar al 100% de supervivencia de los ratones” Además.; “El SEB desencadena la inducción de la agrupación de los genes miARN-17-92, específicamente los genes miARN-18a, dirigidos al PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina), un inhibidor de la vía de señaliciación PI3K / Akt , suprimiendo así la inducción de células T reguladoras. En contraste, el tratamiento con THC inhibe los miRNAs individuales en el cluster, invirtiendo de esta manera los efectos del SEB. Las células además, en su capacidad de actuar como un inhibidor del PI3K / Akt, el tratamiento de THC inducido CD4 + Foxp3 + T-reguladoras tanto in vivo como in vitro, que suprimieron la proliferación celular de los esplenocitos activados con el SEB y disminuyendo la producción de IFN-γ.
Los investigadores concluyen que “nuestros resultados sugieren que el THC es un compuesto antiinflamatorio potente que puede servir como una nueva terapia para suprimir el SEB pulmonar mediante la modulación de los genes miRNA implicados en la toxicidad critica y la muerte inducida por el SEB.”
El estudio se puede encontrar aquí .
